H. pylori

Pandemia de Helicobacter pylori

Estudios recientes han señalado que la infección por Helicobater pylori (bacteria Gram negativa, espiroídea y flagelada) corresponde a la infección crónica más difundida en nuestra especie, afectando a más del 50% de la población y, en algunos países subdesarrollados (como el nuestro), hasta al 90% de ésta (es decir que, quien esté leyendo este artículo,  probablemente está infectado y no tiene idea de ello). Esto se relaciona proporcionalmente con los niveles de higiene , saneamiento ambiental, hacinamiento y nivel educacional. La transmisión es principalmente fecal-oral, ocurriendo principalmente durante los primeros años de vida. Un estudio chileno evidenció, mediante serología, que a los 20 años el 80% de los jóvenes ya estaba infectado. La buena noticia es que la mayor parte de los infectados nunca desarrollará síntomas clínicamente significativos, aunque todos tendrán gastritis. Menos del 10% desarrollará una úlcera péptica y menos del 1% un cáncer gástrico (principalmente adenocarcinoma o linfoma gástrico, que mencionaremos más adelante).

Esta bacteria coloniza casi exclusivamente la superficie del epitelio gástrico, desencadenando una respuesta inflamatoria variable y una respuesta inmune sistémica (secreción de interleukina 8, reclutamiento de neutrófilos y activación de macrófagos) incapaz de eliminar la infección, causante probablemente de la mayoría de sus complicaciones.  La H. pylori, a diferencia de lo que se cree, no invade la mucosa, sino que sus efectos son de forma indirecta por la reacción del huésped que ya habíamos comentado. Una mayor comprensión y estudios posteriores sobre su patogenia permitirán generar vacunas eficaces para su prevención.

Úlcera péptica, Antiinflamatorios y H. pylori

Entre el 75% y 95% de las Úlceras duodenales a las que se le toman biopsias, tienen cultivo positivo para H. pylori. Esta bacteria induce cambios en la secreción de ácido clorhídrico (hipersecreción) al aumentar los niveles post-prandiales de gastrina. Sin embargo, la literatura muestra que su importancia en la aparición de las úlceras es poco significativa (comparándose con la principal causa de úlceras en Chile, que son los Antiinflamatorios No Esteroidales); pero sí se ha visto que al eliminar a la H. pylori, disminuye la recurrencia desde 70% al año (sin erradicación) a sólo un 5% anual. Entre ambos (AINES y Helicobacter), explican la mayoría de las úlceras a través de diversos mecanismos sinérgicos y en Chile su coexistencia es muy frecuente por lo anteriormente señalado. Lo conocido hasta el momento se puede resumir en lo siguiente:

• La infección por H. pylori no modifica el riesgo de presentar dispepsia ni complicaciones en usuarios de AINES.

• En pacientes que no han usado AINES, la infección por H. pylori aumenta el riesgo de desarrollar lesiones con importancia clínica variable y discutible.

• La presencia concomitante de H. pylori no parece influir negativamente.

• En usuarios de aspirina en dosis de prevención cardiovascular (81-100 mg al día), la erradicación de H. pylori ha mostrado ser tan efectiva como el tratamiento con Omeprazol en la prevención de Hemorragia Digestiva Alta.

• En usuarios crónicos de AINES la erradicación de esta bacteria ha mostrado ser menos eficaz que la prevención con Omeprazol.

En conclusión, no se erradica para “curar” una úlcera, sino para evitar que recurra. La erradicación no es suficiente para evitar la recurrencia de úlceras gastro-duodenales, por lo que debe agregarse una terapia de mantención con antisecretores.

Cáncer gástrico y H. pylori

La International Agency for Reserach on Cancer (IARC) reconoció en 1994 a la Helicobacter como carcinógeno definitivo (demostrándose en 2 meta-análisis). Se evidenció que esta infección tiene un OR 2,04 (IC 95% 1,69-2,45), es decir que por cada persona con cáncer gástrico sin infección, hay el doble de infectados que tendrán cáncer. Pero no es un factor de riesgo suficiente por sí sólo. Es un continuo que comienza con la gastritis crónica asociada a H. pylori, luego gastritis atrófica, metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer. Pero hay una excepción: El linfoma gástrico (linfoma extranodal más frecuente), que corresponde al 5% de los tumores gástricos (Linfoma tipo MALT). Éste se caracteriza por una proliferación desmedida de linfocitos B, que se asocia en más del 85% a infección por… (ya pueden adivinar)… Helicobater pylori. La mucosa gástrica, que no contiene normalmente tejido linfoide, con la infección y sus antígenos activan linfocitos que se van organizando progresivamente en folículos hasta que progresan a un linfoma. Se podría decir que es de los pocos cánceres de la economía que puede ser tratado con antibióticos.

Entonces, ¿Cuándo se debiese erradicar a la Helicobacter pylori?

En todos los casos se requiere la confirmación previa de la presencia de la infección. Si bien el Gold Standard es el cultivo, es costoso, por esto se ha usado el Test Rápido de Ureasa  (bajo costo y disponible) con sensibilidad cercana al 90%, sin embargo esto requiere endoscopía.  La serología, que no es invasiva y es rápida, es la más usada por no requerir de endoscopía y por no verse influenciada por el uso de Omeprazol, pero no asegura que la infección se encuentre activa. Finalmente, lo que está siendo más recomendado son los test espiratorios, no invasivos, reproducibles y con sensibilidad mayor al 90%, pero poco disponible en nuestro país.

Luego de confirmar la infección, las indicaciones de erradicación de la bacteria recomendadas por la Sociedad Chilena de Gastroenterología son:

1)     Úlcera gastro-duodenal activa o cicatrizada, con o sin uso de AINES.

2)     Linfoma MALT gástrico o duodenal (llegando a ser incluso la terapia única del linfoma de bajo grado).

3)     Adenocarcinoma gástrico sometido a gastrectomía.

4)     Antecedentes familiares de cáncer gástrico.

5)     Terapia prolongada con inhibidores bomba de protones (Ej. Omeprazol).

6)     Test positivo para Helicobacter pylori asintomático o con dispepsia.

7)     Previo a iniciar terapia crónica con AINES.

Hay que recordar que no existe un esquema único, aunque en Chile se recomienda el uso concomitante de Omeprazol-Amoxicilina-Claritromicina (OAC) por 10-14 días, debiéndose confirmar la erradicación a las 4 ó 6 semanas después de completar el tratamiento (período en que no debe estar tomando ni antibióticos ni inhibidores de la bomba de protones).

Conclusión

La infección por Helicobacter pylori debe de ser la infección crónica más frecuente en la población chilena, pero es en la mayoría de los casos asintomática. Sin embargo, debemos tener en consideración su existencia y probables complicaciones para poder tratarla, teniendo como fin mejorar la calidad de vida del paciente o la prevención de las múltiples patologías gastrointestinales a las que se ha asociado.

Referencias bibliográficas

1)     Rollan A, Infección por Helicobacter Pylori. En: Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2002.

2)     Suerbaum S, Michetti P, Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med 2002 347: 1175-1186.

3)     Atherton JC. The pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastro-duodenal diseases. Annu Rev Pathol 2006;1:63-96.

4)     Rollan A. Erradicación de H. pylori en países en desarrollo. Revisión. Rev. Méd Chile 1997; 125: 939-49

5)     Hawkey C, Tulassay Z, Szczepanski L, et al. Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAISs study. Lancet 1998; 352: 1016-21

6)     Coelho L, et al. Latin-American Consensus Conference on Helicobacter pylori infection. Latin-American National Gastroenterological Societies affiliated with the Inter-American Association of Gastroenterology. Am J Gastroenterol 2000; 95: 2688-91.

7)     Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S,  et al. Helicobacter pylori infection and the development of Gastric Cancer. N Engl J Med 2001 345:784.